Československý transplantační kongres
 |
|
1. československý transplantační kongres 2. československý transplantační kongres |
Konferenční abstrakta 2006
Abstrakta posterů – sekce lékařů
JE PROTEINOVÝ METABOLISMUS NECHIRURGICKÝ FAKTOR VZNIKU LYMFOKÉLY PO TRANSPLANTACI LEDVINY?
Pacovský J., Hyšpler R.1, Navrátil P., Broďák M., Baker Kh.
Transplantační centrum při Urologické klinice FN a LF UK Hradec Králové, 1Klinika gerontologická a metabolická FN a LF UK Hradec Králové
Východisko:
Posouzení proteinového metabolismu pacientů, jako možné příčiny zhoršené reabsorbce lymfy vedoucí ke vzniku lymfokély po transplantaci ledviny (TL).
Metody:
V prospektivní studii jsme vyšetřovali hladinu celkové bílkoviny, albuminu, elektroforetickou analýzu proteinů a hodnotu koloidně osmotického tlaku (COP) bílkovin dle Hoefsovy rovnice před transplantací, 3. a 21. pooperační den u 45 nově transplantovaných pacientů. Doba sledování byla 8 až 20 měsíců. Od této skupiny (FG-lymphocele free group) byla v případě nálezu lymfokély oddělena skupina LG (lymphocele group). Obě skupiny byly statisticky zhodnoceny.
Výsledky:
Lymfokéla byla nalezena u 8 pacientů (LG – 17,8%). Signifikantní rozdíly byly nalezeny v ELFO-albumin (FG 0.595; LG 0.562; p<0.01), ELFO-A1 globulin (FG 0.069; LG 0.08; p<0.01), ELFO-gama globulin (FG 0.127; LG 0.151; p<0.005) a ELFO-A/G poměr (FG 1,484; LG 1.295; p<0.01) před TL. Rozdílné hladiny albuminu (FG 32.25; LG 30.29; p<0.01), ELFO-albumin (FG 0.517; LG 0.486; p<0.01) a ELFO-A/G poměr (FG 1.083; LG 0.952; p<0.01) 3. den po TL. Rozdílné hladiny albuminu (FG 35.5; LG 30.2; p<0.001), ELFO-albumin (FG 0.555; LG 0.496; p<0.005), ELFOA1 globulin (FG 0.094; LG 0.114; p<0.05), ELFO-A2 globulin (FG 0.147; LG 0.114; p<0.05), ELFO-A/G poměr (FG 1.266; LG 1.002; p<0.01) a COP (FG 2,88; LG 2,43; p<0,01) 21. den po TL.
Závěry:
Tyto výsledky naznačují nemalý význam proteinů v patogenezi lymfokély po TL. Nižší hladiny albuminů před transplantací mohou být zodpovědné za zhoršenou reabsorbci lymfy z tkání svou nižší COP. Vyšší hladiny zánětlivých proteinů a antiproteáz mohou vysvětlit mechanismus vzniku fibrózního pouzdra lymfokély.